氧疗因效果肯定、方法简便和价格低廉，已成为临床中应用最为广泛的呼吸疗法。对任何一个临床医生来说，氧疗似乎都不陌生，但由于对氧疗相关知识的了解不够全面，以下问题和回复来自于站友们的分享，在此表示感谢。
氧气天天吸：吸氧疑问知多少？
低流量吸氧，中流量吸氧，高流量吸氧，流量的数值是多少？
低浓度吸氧，中浓度吸氧，高浓度吸氧，吸入氧的浓度数值是多少？
吸入氧浓度估算公式（21+4Q）%（Q 为流量），根据这个公式，流量与浓度是否可以对应？
一般低流量是 1 ～ 2 L/分钟，中流量 2 ～ 4 L/分钟，高流量 4 ～ 6 L/分钟；
吸氧低浓度 < 30%，中浓度 30% ～ 50%，高浓度 > 50%
因为吸氧装置的不同，如鼻导管/普通面罩/储氧面罩，吸氧流量和吸氧浓度无对应关系，吸氧公式（21+4Q）% 只是用来简单计算鼻导管吸氧的公式，不适用于面罩的吸氧浓度计算。当吸氧浓度超过 6 L/分钟时，应用鼻导管吸氧浓度很难再增加，所以上面的流量标准也只是针对鼻导管吸氧而言。
普通面罩吸氧流量 5 ～ 6L/分钟吸氧浓度约 40%；吸氧流量 6 ～ 7L/分钟吸氧浓度约 50%，吸氧流量 7 ～ 8L/分钟吸氧浓度约 60%。
储氧面罩吸氧流量 6 L/分钟，吸氧浓度约 60%；吸氧流量 7 L/分钟，吸氧浓度约 70%；吸氧流量 8 L/分钟，吸氧浓度约 80%；吸氧流量 9 ～ 10L/分钟，吸氧浓度约 90%。
低流量、中流量、高流量吸氧分别在什么情况使用？
临床上最常见的如 COPD 等Ⅱ型呼衰的患者适合低流量给氧，可以通过低氧刺激呼吸中枢。急性Ⅰ型呼吸衰竭或心源性呼吸困难可以短时间内高流量给氧。
鼻导管吸氧，氧流量不宜超过 6L/分钟。鼻导管吸氧时，是以鼻咽部解剖死腔作为氧气储备仓，6L/分钟已能完全预充，提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度，此时，要提高氧浓度需加用储气囊。
应用普通面罩，氧流量应在 5 ～ 8L/分钟。氧流量高于 5L，才能将面罩内的绝大多数呼出气冲刷出去，防止 CO2 重吸收。但氧流量也不宜高于 8L，由于解剖死腔和面罩的储气空间已被氧气预充，再提高氧流量，FiO2 也不会升高。一般认为，在 1 个大气压条件下，吸入氧浓度低于 40% 的氧疗是安全的，吸入氧浓度高于 60% 要注意有可能引起氧中毒，高浓度氧疗时间不宜超过 24 小时。
高浓度氧疗副作用：可导致呼吸抑制，通气量下降，CO2 储留；可引起去氮性肺不张；易导致氧中毒性肺损伤；新生儿吸入高浓度氧，还可能引起视网膜的病变及晶状体纤维增殖症，导致失明。
应用 Venturi 面罩吸氧浓度最高只有 40% 吗？
Venturi（文丘里）面罩两边有孔，根据 Venturi 原理制成，氧气通过狭窄喷射口时形成喷射气流，在周围产生负压，使环境中的空气通过边缝被吸入面罩。吸入空气量与喷射口氧气流速成反比。喷射口越小，氧气流速越大，吸入的空气量越多。调节喷射口的大小，能分别控制吸入氧浓度在 24%、28%、31%、35%、40%。
Venturi 面罩释放的气体流量超过病人高峰吸气流量时，吸入氧浓度不受呼吸影响。静息状态下，正常人高峰吸气流量低于 30L/分钟，急危重症病人可增至正常的 2 ～ 3 倍。呼吸频率快、潮气量大的病人可选择 Venturi 面罩，可精确控制吸入氧浓度，尤适用于 COPD 病人急性加重期氧疗。
长期高浓度吸氧对患者有损害吗？
如题，COPD 患者，长期大量吸氧 10L/分钟，氧饱和度 80% 左右，这样长期大量吸对患者有损害么？会怎样？
会有损害，COPD 患者建议长期低浓度低流量持续吸氧。慢阻肺不可以长期高流量吸氧的，高流量吸氧可能抑制呼吸中枢，诱发或加重呼吸衰竭，还会导致肺纤维化。
氧中毒：其特点是肺实质的改变。主要症状包括胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。预防措施：避免长时间、高浓度氧疗，经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。
肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。主要症状包括烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、发绀、昏迷。预防措施：鼓励患者作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。
呼吸道分泌物干燥：氧气吸入后可导致呼吸道黏膜干燥。主要症状包括呼吸道分泌物黏稠不易咳出，且有损纤毛运动。预防措施：氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。
呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2 增高），由于 PaCO2 长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止，主要症状为呼吸抑制。预防措施：对Ⅱ型呼吸衰竭患者应给予低浓度、低流量（1 ～ 2L/分钟）给氧。
百草枯中毒患者为什么不能高浓度吸氧？
百草枯中毒患者肺内产生大量氧自由基，破坏肺组织，导致肺纤维化和呼吸衰竭。吸氧应该是使氧自由基产生更多，加重肺损害。百草枯成人致死量为 2 ～ 6 g，吸收后迅速分布到全身组织器官，1 ～ 4 小时血浓度达到高峰，主要分布在肺组织及骨骼肌。
目前对百草枯尚无特效解药，其治疗主要包括保持气道通畅，维持血压及各器官功能，减少毒物吸收剂促进毒物排除。通常，轻、中度低氧血症不宜供氧，因为吸氧会加速氧自由基形成，增强 PQ 毒性和病死率，PaO2 ＜ 40 mmHg 或出现 ARDS 时，可吸入 21% 以上浓度氧气，将 PaO2 维持在 ＞ 70 mmHg，但若患者出现严重呼吸衰竭，即便是使用机械通气治疗通常也无明显效果。
氧疗过程中的特别提醒
1. 吸氧导管必须放置在有效部位
这一问题看似简单，但常常在临床中被忽视，严重影响氧疗效果，甚或延误抢救时机。临床抢救中，在气管插管后仍将吸氧管留置在鼻腔的现象屡见不鲜，这如何能达到氧疗的目的呢？
如患者以张口呼吸为主时，应将吸氧管放置在口腔内而不是鼻腔内，此时如使用鼻塞式吸氧管，应将鼻塞部分剪去以免其误吸入气管。气管插管或气管切开时应将吸氧管置入到插管内并固定，在固定吸氧管时应注意不要堵塞插管管口。
2. 吸氧浓度估算
鼻导管及普通面罩吸氧时，受患者呼吸深度频率等影响，即便在氧流量相同情况下，不同患者吸入气氧浓度差别较大。根据公式 FiO2（%）＝21＋4×给氧流速（L/分钟）的计算结果，计算求得的 FiO2 只是个大概值，实际 FiO2 数值常低于计算值，而且随流量增加两者差距增大。此时无论如何增加给氧流速，实际 FiO2 很难提高到 50% 以上。由此可见鼻导管及普通面罩吸氧时是不会引起氧中毒的。
3. 氧中毒认识上的误区
临床中往往过度夸大氧疗可能引起的氧中毒，在非呼吸机给氧的情况下（即开放式给氧时）很难发生氧中毒，因为在常压开放式给氧时，FiO2 很难大于 0.6。即便是呼吸机给氧时，应该首先考虑保证 PaO2 不低于 50 ～ 60 mmHg，在保证 PaO2 的前提下尽可能降低 FiO2。
如果 PaO2 得不到保证，应用纯氧通气也是完全合理的，相对于维持生命而言，氧中毒可不予考虑。因为严重缺氧可迅速使患者死亡，此时如因顾虑发生氧中毒而限制 FiO2 是十分机械的做法。比如在心肺复苏时，应尽可能采用高浓度氧或纯氧来维持通气，以尽可能提高和保证组织供氧，当然复苏成功后应根据情况及时将 FiO2 调整到安全范围。
